2007年，来自丹尼斯克公司的科学家找到了一种能增强细菌防御噬菌体能力的方法。

之后数年，几个研究团队不仅报告了CRISPR系统，并且将系统能力发展为了CRISPR技术，许多科研团队利用它来删除、添加、激活或抑制人体、老鼠、斑马鱼、细菌、果蝇、酵母、线虫和农作物细胞中的目标基因。

其实在生物圈中，细菌与噬菌体的相互作用并不是一种单纯的捕食与被捕食关系。细菌的生存能力在不断变化，显然是对噬菌体选择压力的一种反应。

从双方出现在自然界伊始，细菌就开始对来自噬菌体的攻击进化了多种防御机制。

就像人类对付进入体内的病毒和细菌一样，细菌也会出现诸如吸附抑制（防止噬菌体吸附在菌体表面），DNA注入抑制（防止噬菌体开孔注入dna）和流产感染（降低自身的生理功能和噬菌体的增殖，等同于和侵入的噬菌体同归于尽），以及限制-修饰系统（直接摧毁入侵的噬菌体dna）等等。

从进化角度来看，细菌通过这些机制防御噬菌体的攻击，而噬菌体也进化其相应策略以逃避宿主的防御，这样就产生了细菌和噬菌体之间永不休止的战争。

其结果就是双方都得到了进化。

“你要说的是温和噬菌体？”

虽然对于噬菌体虽然没有什么研究，但在座的都是一流微生物学家，对一些基础知识还是知道的：“简单来说就是溶原性转换和转变，有人用特定的噬菌体改变了正常菌群中的金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的致病能力？”（1）

祁镜说道：“就因为有前噬菌体遗传信息整合进了细菌体内，才让它们出现了一些新的特性，也让我们的认知出现了偏差。”

“可为什么是噬菌体？难道不应该是DNA重组么？”

“因为这些细菌不仅仅获得了原先不该拥有的能力，还会随着环境的改变而不停进化。”祁镜忽然问道，“诸位知道最近刚在原核细胞中发现的CRISPR系统么？这个系统应该就是这次的关键了。”（2）

在2012年，CRISPR系统还是个新兴词汇。

不过在微生物和分子生物学界，这个词已经被炒得火热。几位教授一直走在学术前沿，自然对它有些了解，听后纷纷点头：“有所耳闻，近些年一直有人在研究。”

“应该是分子和合成生物学的主流了。”

“这个系统在细菌体内起着适应性免疫的重要作用。”祁镜解释道，“而在CRISPR位点附近，存在一系列与CRISPR相关(CRISPR-associated，Cas)的基因，这些Cas蛋白与噬菌体抗性的获得有关。现在已经有不少团队发展出了相应的技术，用来改变特定的目标基因。”

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